Hoy es el Día Mundial de la enfermedad de Alzheimer. Desde hace algunos años, viene celebrándose el 21 de septiembre, con el apoyo de la Organización Mundial de la Salud y de la Alzheimer’s Disease International (ADI). Este año, además, se celebra con el lema: “100 años de historia: 1906-2006”
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa. Suele presentarse después de los 60 años. A medida que mueren neuronas y se atrofian distintas áreas cerebrales, aumentan las manifestaciones de la enfermedad, afectando a la memoria, en todos sus aspectos: inmediata, a corto plazo, a largo plazo y en todas sus vertientes, y presentándose el perfil conocido como la triple A: afasia, deterioro de las funciones de comprensión, nominación, fluidez verbal y lectoescritura; apraxia constructiva, del arreglo personal, ideomotora e ideacional; agnosia perceptiva y espacial.
Como puede observarse, las diferencias entre un cerebro con Alzheimer (izquierda) y uno sano (derecha) son patentes.
Aunque no se conocen con precisión las causas de la enfermedad, que expliquen el desarrollo anómalo de la proteína amiloide, que produce las placas que originan la enfermedad, se barajan varias hipótesis:
Hipótesis amiloide: la proteína precursora de la amiloide causaría la aparición de la placa senil, que induciría la muerte neuronal.
Hipótesis de la proteína tau: la anomalía tendría su origen en la proteína tau, fundamental para crear el citoesqueleto. La proteína tau alterada produciría una degeneración neuronal.
Hipótesis de la acetilcolina: el comienzo de la enfermedad estaría ligado a la disminución de la acetilcolina, especialmente en el hipocampo.
Hipótesis de la “cascada de amiloide”: aparición de una alteración en los genes que producen la proteína precursora de amiloide, la proteína tau, la synucleína y la presenilina 1 y 2, alteraciones que actuarían sobre la proteína beta amiloide, desencadenante último de la muerte neuronal.
Hipótesis del calcio: el exceso de calcio puede llevar a la destrucción de las neuronas.
Hipótesis víricas: un agente patógeno externo causaría los cambios en el tejido cerebral, aunque no hay datos que lo demuestren.
En una minoría de pacientes, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso, la enfermedad aparece antes y se trasmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
En la actualidad, la enfermedad no tiene cura, aunque sí tratamientos paliativos.
Merece la pena hacer mención del descubridor de la enfermedad. Aunque los síntomas fueran reconocidos como una entidad nosológica por Emil Kraepelin, fue Alois Alzheimer, psiquiatra y neurólogo alemán quien observó por primera vez la patología que luego se conocería como enfermedad de Alzheimer. Fue en una paciente que vio en 1901. En 1906, publicó los descubrimientos que hizo en el examen post mórtem de su cerebro.
Alzheimer asistió a las universidades de Aschaffenburg, Tubinga, Berlín y Wurzburgo, donde se licenció en Medicina en 1887. Al año siguiente estuvo cinco meses asistiendo a enfermas mentales, antes de ocupar una consulta en el asilo mental de Fráncfort del Meno. Allí conoció al neurólogo Franz Nissl, famoso por el método de tinción tisular que ideó. Alzheimer aprovecharía el método de Nissl en sus estudios de patología cerebral.
Fue cofundador y codirector de la revista Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie.
Cuando iba a la Universidad de Breslau, en 1912, a tomar posesión de la cátedra de psiquiatría para la que había sido nombrado, se sintió enfermo. Probablemente sufriera una infección de estreptococos que le provocara fiebres reumáticas y, por último, un fracaso renal. Murió de un ataque al corazón a los 51 años de edad, en Breslau.
